Las cicatrices hipertróficas y los queloides son respuestas hiperproliferativas del tejido conectivo frente a diferentes estímulos, entre los que se incluyen la inflamación, la infección y los traumatismos cutáneos (sobre todo las quemaduras y las heridas quirúrgicas). Su diagnóstico es clínico y no son raros en los postoperatorios de la cirugía menor cutánea.

Los queloides y las cicatrices hipertróficas (CH) representan alteraciones en la reparación de las heridas en individuos predispuestos. Estas alteraciones se caracterizan básicamente por una síntesis desmesurada de tejido conectivo en respuesta al trauma, la cirugía, las quemaduras y las inflamaciones, aunque ocasionalmente pueden producirse de manera espontánea. Los queloides se distinguen de las cicatrices hipertróficas en que se extienden más allá de la herida original y rara vez remiten mientras que las cicatrices hipertróficas se limitan al lugar de la herida y tienden a desaparecer con el tiempo, por lo que en general no requieren tratamiento.

Etiopatogenia

Nuestro organismo presenta un sistema de reparación cutánea natural como respuesta a lesiones de cualquier tipo, con el objetivo de restaurar la integridad y la firmeza del tejido dañado. Este mecanismo de restauración cutánea se puede dividir en tres fases: 

a) fase inflamatoria, necesaria para la eliminación de restos del tejido dañado y para evitar la infección, al mismo tiempo es el inicio de la cicatrización; 

b) fase proliferativa o fibroblástica, que consiste en la proliferación de fibroblastos que sintetizan gran cantidad de colágeno y sustancia fundamental, y 

c) fase madurativa o de remodelación, en la que el colágeno sufre una serie de transformaciones que le darán mayor fuerza de tensión.

Los queloides y las CH son grados patológicos de un mismo proceso fisiológico y corresponden a tumores fibrosos que proceden de un depósito exagerado de colágeno y sustancia fundamental. Existen estudios que demuestran un aumento en el número de fibroblastos y en su producción de colágeno inmaduro; otros estudios destacan el daño endotelial como causa fundamental, con un aumento en la producción de factores de crecimiento y transformación que estimularán la síntesis del colágeno; finalmente, otras investigaciones han objetivado una alteración funcional de las colagenasas o un aumento de los inhibidores de éstas que favorecerían la acumulación del colágeno.

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La imagen abajo enseña resultados de un tratamiento con 7 meses de diferencia entre la primera y segunda foto

Todavia en tratamiento.